그동안 잘못 인식되어온 지방이 누명을 벗나. 비만의 주범은 지방·콜레스테롤이 아닌 탄수화물이라는 과학적 사실이 입증되면서 지방에 대한 인식이 변화하고 있다. 지난 24일 축산정책포럼(회장 윤봉중·사진)에서 최윤재 교수(서울대)가 발표한 ‘고지방 식품의 오해와 진실: 고지방식 식단과 건강과의 관계’를 요약 정리한다.
고탄수화물식, 중성지방 증가…당뇨병 발병 위험 높여
고지방식, 인슐린 자극 안해 대사작용 지방분해 촉진
미국 USDA에서 저지방식단을 권고한 후 비만이 오히려 더 증가했다. 이에 2000년대초부터 비만의 주범이 식이지방이 아니라는 역학조사를 통한 내용의 논문이 발표되기 시작했다.
탄수화물 섭취량의 증가에 따라 비만과 당뇨 유병률 또한 증가한 것으로 나타났다. 이는 지방 섭취가 줄어든 대신 탄수화물과 설탕 섭취가 증가해 더 많은 열량을 섭취하게 되고, 결국 비만과 제2형 당뇨와 질병이 증가한 것으로 분석된다.
고탄수화물식이 고지방식에 비해 혈당 수치가 2배 가까이 증가하고, 고지방식의 경우 일반 식단에 비해 인슐린 분비량이 적으며, 장기적으로 고탄수화물식 섭취 시 당뇨병 유발 가능성이 높아진다.
고탄수화물식 섭취 시, 높아진 혈중 인슐린은 간에서 글리코겐과 지방산 합성 촉진 지방세포 내 중성지방 분해를 억제한다.
탄수화물 과량 섭취 시, 잉여 혈중 포도당은 인슐린을 비롯한 여러 인자들에 의해 2차 에너지 저장 형태인 글리코겐으로 전변되거나, 지방세포 내 저장지방 증가에 기여, 비만 및 대사성 질병이 발생한다.
과도하게 탄수화물을 섭취하면 간에서 지방간 함량을 증가시키며 지방세포에서 중성지방 증가로 이어진다.
반면, 칼로리 제한 고지방식은 케톤체를 주로 형성, 간 부담을 저해한다. 특히 간 내 지방 축적에 따른 지방독성 감소가 가능하다.
고지방식 섭취 시, 조직 내 물질대사를 유지하기 위해 지방산 이용 에너지 생성 기작이 발달하고, 간으로부터 케톤체 형태로 운반된 지방산을 이용하여 물질대사를 유지한다. 포도당이 아닌 케톤체를 이용하여 에너지 대사를 함으로써 체내 축적 지방이 감소한다. 특히 인슐린이 많이 분비되면 비만해지는데, 식이지방은 인슐린을 자극하지 않고 지방 분해를 촉진시킨다.
결과적으로 고지방 섭취에 따른 체내 변화를 보면, 내분비계의 경우 인슐린 저항성과 대사성 질환 위험이 감소하고, 간 내 지방 축적도 줄어들며, 골격근에서도 포도당 부족에 따른 지방산 중심의 대사 작용으로 축적 지방이 소모된다.
